Acetylsalicylic acid

Phân loại:

Dược chất

Mô tả:

Tên thuốc gốc (Hoạt chất)

Acetylsalicylic acid (Aspirin).

Loại thuốc

Thuốc giảm đau salicylat; thuốc hạ sốt; thuốc chống viêm không steroid; thuốc ức chế kết tập tiểu cầu.

Dạng thuốc và hàm lượng

• Viên nén: 325 mg, 500 mg, 650 mg.
• Viên nén nhai được: 75 mg, 81 mg.
• Viên nén giải phóng chậm (viên bao tan trong ruột): 81 mg, 162 mg, 165 mg, 325 mg, 500 mg, 650 mg, 975 mg.
• Viên nén bao phim: 325 mg, 500 mg

Dược động học:

Hấp thu

Aspirin được hấp thu nhanh từ đường tiêu hóa.

Aspirin cũng dễ dàng được hấp thu từ ruột. Quá trình thủy phân thành axit salicylic xảy ra nhanh chóng trong ruột và trong hệ tuần hoàn.

Phân bố

Aspirin gắn protein huyết tương với tỷ lệ từ 80 - 90% và được phân bố rộng, với thể tích phân bố ở người lớn là 170 ml/kg.

Chuyển hóa

Chủ yếu ở gan. Với các chất chuyển hóa là acid salicyluric, salicyl phenolic glucuronid, salicylic acyl glucuronid, acid gentisuric. Các chất chuyển hóa chính là acid salicyluric và salicyl phenolic glucuronid.

Thải trừ

Thời gian bán thải của salicylat trong huyết tương là khoảng 2 - 3 giờ; với liều cao aspirin, thời gian bán thải có thể tăng đến 15 - 30 giờ. Ðào thải qua thận chủ yếu dưới dạng acid salicylic tự do và các chất chuyển hóa liên hợp.

Dược lực học:

Thuốc ức chế enzym cyclooxygenase (COX), dẫn đến ức chế tổng hợp prostaglandin, thromboxan và các sản phẩm khác như prostacyclin của cyclooxygenase. Có hai loại enzym COX: COX-1 thường được tìm thấy trong các mô tế bào bình thường của cơ thể (COX-1 duy trì bình thường niêm mạc dạ dày; chức năng thận và tiểu cầu) trong khi COX-2 chủ yếu thấy ở vị trí viêm, bị kích thích tăng tạo prostaglandin do các cytokin và trung gian hóa học của quá trình viêm. Cơ chế ức chế enzym COX của aspirin khác biệt hẳn so với các thuốc chống viêm không steroid khác. Aspirin gắn cộng trị với cả hai loại COX dẫn đến ức chế không đảo ngược hoạt tính của enzym này, do đó thời gian tác dụng của aspirin liên quan đến tốc độ vòng chuyển hóa của cyclooxygenase

Aspirin có tác dụng ức chế kết tập tiểu cầu. Cơ chế do ức chế COX của tiểu cầu dẫn đến ức chế tổng hợp thromboxan A2 là chất gây kết tập tiểu cầu. 

Aspirin còn ức chế sản sinh prostaglandin ở thận. Ở những người bệnh này, tác dụng ức chế tổng hợp prostaglandin ở thận của aspirin có thể dẫn đến suy thận cấp tính, giữ nước và suy tim cấp tính.